Johan Sebastian Cruz

TÉCNICAS DE EDICIÓN GENÓMICA EN INSUFICIENCIA CARDÍACA Como terapia génica se administraron partículas de AAV1 que transportaban información génica para codificar la proteína SERCA2a (sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase). El procedimiento consistió en la administración, de forma intracoronaria, de infusiones de partículas virales a una dosis de 1 × 1013 en 250 pacientes, mediante el uso de adenovirus como vectores virales. El tratamiento con AAV1/SERCA2a no mejoró la variable principal de estudio, ni la variable secundaria de eficacia. De igual modo, el análisis por subgrupos tam-poco mostró diferencias entre tratados y no tratados. En cuanto a la seguridad, hubo una única diferencia significativa: el grupo de pacientes no tratado preciso más implantación de desfibriladores implantables que el grupo tratado con AAV1/SERCA2a Referencias bibliográficas: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1889898X17300804?via%3Dihub Imagen tomada de: http://cl...

Terapia de Células Madre en Insuficiencia Cardíaca Para el tratamiento se utilizaron steam cells de la médula osea (M.O), pues tienen gran capacidad para diferenciarse en fibras tanto musculares o endoteliales, que tienen estrecha relación con la angiogénesis o vasculogénesis.  Frente a estudios en los que se han utilizado células mononucleadas de MO, el grupo de Anversa y Orlic ha utilizado poblaciones seleccionadas y enriquecidas de células madre hematopoyéticas de MO, pudiendo demostrar que la inyección intracardíaca de células Lin-­ Kit+ en la cicatriz del infarto en un modelo de infarto en ratón induce colonización de la cicatriz por cardiomiocitos y estructuras vasculares derivadas de las células implantadas. Esta regeneración se acompaña de una mejoría de la función cardíaca y de un aumento de la supervivencia de los animales. Referencias bibliográficas: https://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-terapia-celulas-madre-si-resulta-eficaz-insuficiencia-car...

Transgénico Vegetal para Enfermedad de Insuficiencia Cardíaca Cardíaca Se transformaron hojas de tabaco variedad Xanthi-nc, mediante Agrobacterium tumefaciens, con un vector de transformación vegetal conteniendo el cDNA de bioamarantina fusionada a una señal peptídica de retención al retículo endoplásmico (KDEL) y se analizó su expresión transitoria en hoja. Un extracto proteínico de hojas transformadas fue obtenido e hidrolizado con tripsina y quimotripsina; los péptidos generados, fueron separados por ultrafiltración para finalmente ser sometidos a los ensayos in vitro de inhibición de ECA. Ventajas: Gracias a la terapia génica, se pueden modificar genes de animales o plantas para la producción de sustratos para el tratamiento de patologías. Producción de fármacos biológicamente diseñados. Estudios de diferentes patologías y la progresión en animales inoculados. Experimentar con diferentes tratamientos para cierta patología, con técnicas de animales transgénicos, eje...

ADN RECOMBINANTE EN LA NATURALEZA El ciclo lítico de los virus son un ejemplo recombinante en el que no interviene la mano del hombre, ya que en la fase de penetración, al inyectar el ADN o ARN del virus en la célula DIANA y modifica el ADN base. ADN RECOMBINANTE EN I NSUFICIENCIA CARDÍACA Nesiritide es un péptido natriurético humano tipo B (hBNP) producido mediante tecnología del ADN recombinante de la E coli, se indica para el tratamiento intravenoso de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Fue descubierto en 1988 y aprobado por la FDA en 2001, siendo utilizado en más de 300 mil pacientes. Nesiritide disminuye la precarga y la postcarga mientras aumenta el gasto cardiaco sin aumentar la frecuencia cardíaca. Natrecor suprime el eje renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de norepinefrina Referencias bibliográficas y toma de imágenes: https://biologia-geologia.com/biologia2/12221_ciclo_litico.html http://www.medigraphic.com/...

ENFOQUE DIAGNÓSTICO MOLECULAR UTILIZANDO SECUENCIACIÓN EXONÓMICA  El exoma es la parte del genoma (conjunto de moléculas de DNA) formado por los exones, los fragmentos de DNA que se transcriben para dar lugar a las proteínas. Se realizó secuenciación del exoma detectando variante nucleótida c.1130G>T en el gen LMNA; esta variante produce el cambio del aminoácido arginina por leucina en la posición 377 de la cadena polipeptídica (R377L). El resultado fue confirmado posteriormente mediante secuenciación Sanger; se observa un cambio de codón CGC por CTC con un cambio de aminoácido de arginina por leucina en la posición 377. Referencias bibliográficas: https://metabolicas.sjdhospitalbarcelona.org/noticia/exoma-su-papel-diagnostico-errores-congenitos-metabolismo http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v64n1/v64n1a23.pdf https://metabolicas.sjdhospitalbarcelona.org/noticia/exoma-su-papel-diagnostico-errores-congenitos-metabolismo Imagen tomada de: http://www.sci...

PRUEBA MOLECULAR PARA INSUFICIENCIA CARDÍACA PCR de Gen codificante del enzima convertidor de la angiotensina: ACE-17q La actividad plasmática de la ECA se podía explicar enteramente por los efectos del locus de la ECA. El alelo D se asociaba a unos niveles plasmáticos de ECA aumentados que se ha asociado con un mayor riesgo de patología cardíaca. En polimorfismo I/D de la ECA explica un 47% de la variabilidad fenotípica de ECA plasmática. El polimorfismo I/D es en realidad un marcador genético que se encuentra fuertemente ligado a una variante funcional (ECA S/s) cuya identidad molecular se desconoce. Los niveles plasmáticos de ECA tienen una variabilidad intraindividual muy baja que contrasta con una interindividual elevada. Referencias bibliográficas:  http://www.bvs.sld.cu/revistas/med/vol50_4_11/med03411.htm Imagen tomada de:   http://eprints.ucm.es/10752/1/T31857.pdf

PRUEBA DE TAMIZAJE Y CONFIRMATORIA PARA INSUFICIENCIA En la Insuficiencia Cardiaca, actualmente, no existe una prueba de tamizaje para diagnosticar esta patología, ya que es una enfermedad degenerativa y no una genética, pero en contraposición, existen varias pruebas confirmatorias muy fiables, entre las cuales tenemos: Electrocardiograma (ECG), análisis de sangre, radiografía de tórax, ecocardiografía. Electrocardiograma (ECG) La principal modificación pronóstica del complejo QRS incluye: la prolongación del complejo QRS; las secuelas de infarto de miocardio (ondas Q patológicas); los signos de HVI; y la presencia de bloqueo de rama izquierda (BRI). La prolongación del complejo QRS es un poderoso indicador independiente del deterioro de la función del ventrículo izquierdo, de alta especificidad aunque pobre sensibilidad: para una especificidad del 85%, se comprobó una sensibilidad del 40%. (29) Por el contrario, en casos con duraciones del QRS superiores a 120 mseg la...

Alteraciones Epigenéticas de Insuficiencia Cardíaca El estado de la estructura de la cromatina puede ser regulada por complejos de remodelación de la cromatina dependientes de ATP o modificaciones de las colas de histona. Estos complejos se pueden clasificar en SWI / SNF, ISWI, remodelación de nucleosoma y complejo desacetilasa (NuRD), y INO80 sobre la base de sus subunidades ATPasa catalíticos. La modificación de las colas de la histona es a menudo enzimáticamente reversible y resulta en una alteración de la interacción entre la cromatina y el ADN. Estas modificaciones incluyen la acetilación, metilación, fosforilación, sumoylation y ubiquitinación. Referencia Bibliográfica:   https://academic.oup.com/cardiovascres/article/91/2/203/294015 Imagen tomada de:  http://www.revespcardiol.org/es/conceptos-basicos-biologia-molecular-relacionados/articulo/90461342/

Alteración en las Señales de Traducción en la Insuficiencia Cardíaca La hipertrofia patológica es desencadenada por factores neurohormonales autócrinos y parácrinos (epinefrina, norepinefrina, angiotensina II y aldosterona entre otras) producidos durante el estrés biomecánico. La unión de estos factores a sus receptores de membrana activan heterodímeros de proteínas G, que a su vez activan a la fosfolipasa C con un incremento final de calcio en el citosol y la activación de la proteincinasa C (PKC).30,31 En este caso la fosfolipasa C (PLC) hidroliza al fosfatidilinositol bifosfato (PIP2) produciendo inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El IP3 se une a receptores en el retículo sarcoplásmico incrementando el flujo de calcio hacia el citosol. El calcio entonces activa a la calcineurina que, a su vez, activa al factor transcripcional NFAT (factor nuclear de células T activadas), el cual...

Alteraciones de las Transcripción en la Insuficiencia Cardíaca Los microARN (miARN -  miARN)  secuencias de ARN transcritas a partir de ADN, pero no se traducen en proteínas. Esto conlleva a que la transcripción de esta secuencia de ADN se formen regiones que tienen la capacidad de generar una horquilla y constituir ARN bicatenario. Se a demostrado que la deleción de miR-208, un miARN cardíaco muy específico que codifica para un intrón en el gen de la cadena alfa miosina, protege a los ratones contra la hipertrofia cardíaca del miocito. Estas observaciones sugieren que miR-208 es un punto específico capaz de integrar señales de estrés y de coordinar la expresión de genes y proteínas para el desarrollo del fenotipo de la insuficiencia cardíaca. Referencia Bibliográfica :   http://avancescardiologicos.org/site/images/Vol_37_2/03.%20Gonza%CC%81lez%20N%20(49-55).pdf Imagen tomada de:   http://www.dnadidactic.com/blog/los-micro-arn-miarn/...

Alteraciones de la Genómica en Insuficiencia Cardíaca La insuficiencia cardíaca, tiene dos vías de patogenia, molecularmente hablando, Especies Reactivas de Oxígeno (ERO) y el caso del Óxido Nítrico (ON). En el caso de ERO, se ha sugerido que la unión de la angiotensina II a su receptor asociado a proteínas G inicia una cascada de eventos que involucran la producción de O2- y su conversión a H2O2 y OH- por efecto de la superóxido dismutasa. El H2O2 y OH median la activación de una serie de proteincinasas conocidas como MAPKs. La activación de MAPK puede llevar a la hipertrofia miocárdica o a la apoptosis; un evento que reduce la sensibilidad de los miofilamentos y la contractilidad cardíaca.  Referencia bibliográfica:   http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2006/acs064b.pdf Imagen:   http://skrettinginforma.cl/recuperando-equilibrio-rol-las-dietas-funcionales-estres-oxidativo/ (Gráfico)

In s uficiencia Cardíaca La  insuficiencia  cardíaca es un término que se utiliza para describir el estado que se presenta cuando el corazón no puede mantener el gasto cardíaco adecuado o lo puede mantener sólo a expensas de un aumento de la presión de llenado de las cavidades cardíacas. Los pacientes con  insuficiencia  cardíaca habitualmente presentan ciclos de recurrencia y remisión ( Disminución o desaparición de los signos y síntomas ) , con períodos de estabilidad y episodios de descompensación (imposibilidad de compensar el daño cardíaco) que provocan el empeoramiento de los síntomas y la necesidad de hospitalización.  Fuente:  Cochrane library

Buenas noches doctora, soy Johan Cruz Cisneros, alumno de P5. Anteriormente había enviado mi blog mediante otra cuenta por un problema entre mis cuentas, pero logré solucionarlo y le envío nuevamente el link de mi blog: https://johancruzsebastian.blogspot.com/ Muchas gracias por la comprensión.

Te doy una cordial bienvenida a este nuevo blog, el cual será enfocado a una cátedra universitaria, Biología Molecular y a diversas investigaciones relacionadas al tema Médico. Espero disfruten del contenido y acompáñenme a descubrir el emocionante mundo de la medicina.