Johan Sebastian Cruz

Alteraciones Epigenéticas de Insuficiencia Cardíaca El estado de la estructura de la cromatina puede ser regulada por complejos de remodelación de la cromatina dependientes de ATP o modificaciones de las colas de histona. Estos complejos se pueden clasificar en SWI / SNF, ISWI, remodelación de nucleosoma y complejo desacetilasa (NuRD), y INO80 sobre la base de sus subunidades ATPasa catalíticos. La modificación de las colas de la histona es a menudo enzimáticamente reversible y resulta en una alteración de la interacción entre la cromatina y el ADN. Estas modificaciones incluyen la acetilación, metilación, fosforilación, sumoylation y ubiquitinación. Referencia Bibliográfica:   https://academic.oup.com/cardiovascres/article/91/2/203/294015 Imagen tomada de:  http://www.revespcardiol.org/es/conceptos-basicos-biologia-molecular-relacionados/articulo/90461342/

Alteración en las Señales de Traducción en la Insuficiencia Cardíaca La hipertrofia patológica es desencadenada por factores neurohormonales autócrinos y parácrinos (epinefrina, norepinefrina, angiotensina II y aldosterona entre otras) producidos durante el estrés biomecánico. La unión de estos factores a sus receptores de membrana activan heterodímeros de proteínas G, que a su vez activan a la fosfolipasa C con un incremento final de calcio en el citosol y la activación de la proteincinasa C (PKC).30,31 En este caso la fosfolipasa C (PLC) hidroliza al fosfatidilinositol bifosfato (PIP2) produciendo inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El IP3 se une a receptores en el retículo sarcoplásmico incrementando el flujo de calcio hacia el citosol. El calcio entonces activa a la calcineurina que, a su vez, activa al factor transcripcional NFAT (factor nuclear de células T activadas), el cual...

Alteraciones de las Transcripción en la Insuficiencia Cardíaca Los microARN (miARN -  miARN)  secuencias de ARN transcritas a partir de ADN, pero no se traducen en proteínas. Esto conlleva a que la transcripción de esta secuencia de ADN se formen regiones que tienen la capacidad de generar una horquilla y constituir ARN bicatenario. Se a demostrado que la deleción de miR-208, un miARN cardíaco muy específico que codifica para un intrón en el gen de la cadena alfa miosina, protege a los ratones contra la hipertrofia cardíaca del miocito. Estas observaciones sugieren que miR-208 es un punto específico capaz de integrar señales de estrés y de coordinar la expresión de genes y proteínas para el desarrollo del fenotipo de la insuficiencia cardíaca. Referencia Bibliográfica :   http://avancescardiologicos.org/site/images/Vol_37_2/03.%20Gonza%CC%81lez%20N%20(49-55).pdf Imagen tomada de:   http://www.dnadidactic.com/blog/los-micro-arn-miarn/...

Alteraciones de la Genómica en Insuficiencia Cardíaca La insuficiencia cardíaca, tiene dos vías de patogenia, molecularmente hablando, Especies Reactivas de Oxígeno (ERO) y el caso del Óxido Nítrico (ON). En el caso de ERO, se ha sugerido que la unión de la angiotensina II a su receptor asociado a proteínas G inicia una cascada de eventos que involucran la producción de O2- y su conversión a H2O2 y OH- por efecto de la superóxido dismutasa. El H2O2 y OH median la activación de una serie de proteincinasas conocidas como MAPKs. La activación de MAPK puede llevar a la hipertrofia miocárdica o a la apoptosis; un evento que reduce la sensibilidad de los miofilamentos y la contractilidad cardíaca.  Referencia bibliográfica:   http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2006/acs064b.pdf Imagen:   http://skrettinginforma.cl/recuperando-equilibrio-rol-las-dietas-funcionales-estres-oxidativo/ (Gráfico)