Alteración en las Señales de Traducción en la Insuficiencia Cardíaca

Alteración en las Señales de Traducción en la Insuficiencia Cardíaca

La hipertrofia patológica es desencadenada por factores neurohormonales autócrinos y parácrinos (epinefrina, norepinefrina, angiotensina II y aldosterona entre otras) producidos durante el estrés biomecánico. La unión de estos factores a sus receptores de membrana activan heterodímeros de proteínas G, que a su vez activan a la fosfolipasa C con un incremento final de calcio en el citosol y la activación de la proteincinasa C (PKC).30,31 En este caso la fosfolipasa C (PLC) hidroliza al fosfatidilinositol bifosfato (PIP2) produciendo inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El IP3 se une a receptores en el retículo sarcoplásmico incrementando el flujo de calcio hacia el citosol. El calcio entonces activa a la calcineurina que, a su vez, activa al factor transcripcional NFAT (factor nuclear de células T activadas), el cual es translocado al interior del núcleo y así activa genes de respuesta hipertrófica.


Comentarios

  1. La ref de traducción solo lleva a una lista de revistas!! 3.5/4

    ResponderBorrar
  2. El link sale un artículo antiguo 2006; y las ref deben ser de artículos de investigación científica médica actualizados

    ResponderBorrar

Publicar un comentario

Entradas más populares de este blog

PRUEBA DE TAMIZAJE Y CONFIRMATORIA PARA INSUFICIENCIA CARDÍACA

TÉCNICAS DE EDICIÓN GENÓMICA EN INSUFICIENCIA CARDÍACA

Insuficiencia Cardiaca