Alteración en las Señales de Traducción en la Insuficiencia Cardíaca
La hipertrofia patológica es desencadenada por factores neurohormonales autócrinos y parácrinos (epinefrina, norepinefrina, angiotensina II y aldosterona entre otras) producidos durante el estrés biomecánico. La unión de estos factores a sus receptores de membrana activan heterodímeros de proteínas G, que a su vez activan a la fosfolipasa C con un incremento final de calcio en el citosol y la activación de la proteincinasa C (PKC).30,31 En este caso la fosfolipasa C (PLC) hidroliza al fosfatidilinositol bifosfato (PIP2) produciendo inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El IP3 se une a receptores en el retículo sarcoplásmico incrementando el flujo de calcio hacia el citosol. El calcio entonces activa a la calcineurina que, a su vez, activa al factor transcripcional NFAT (factor nuclear de células T activadas), el cual es translocado al interior del núcleo y así activa genes de respuesta hipertrófica.
Referencia Bibliográfica: http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2006/acs064b.pdf
Imagen tomada de: http://mariaaugustamunoz.blogspot.com/2016/05/
La ref de traducción solo lleva a una lista de revistas!! 3.5/4
ResponderBorrarEl link sale un artículo antiguo 2006; y las ref deben ser de artículos de investigación científica médica actualizados
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